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缺血性腦卒中是由于腦的供血動脈，頸動脈和椎動脈狹窄或者是閉塞，腦供血不足，導致了腦組織壞死的一個總稱。
有四種類型的腦缺血，第一個就是我們的TIV，也就是我們的短暫性腦缺血發作；第二就是可逆性神經功能障礙，也就是我們常說的RIND；再就是進展性卒中，我們常說的SIE；然后還包括我們的完全性卒中，也就是我們CS。而我們的RIND、SIE和CS有不同程度的腦梗死存在，TIA沒有腦梗死存在。
已知腦卒中（中風）后，抑制信號分子Nogo-A的抗體可以幫助修復受影響大腦區域的血管。
來自瑞士蘇黎世大學（UZH）的一個研究團隊在小鼠模型中發現，它也能促進運動功能的恢復。這項研究已發表在《美國國家科學院院刊（PNAS）》上，為治療腦卒中開辟了新途徑。
在瑞士，每年約有1.6萬人中風，全世界大約有近兩千萬人中風。由于大腦再生受損組織和神經回路的能力有限，導致三分之二的患者死亡或不能自理。目前，盡管進行了大量的研究工作，但只有少數幾種藥物療法可以減少腦卒中后的嚴重后果。
信號分子Nogo-A調節血管生長
一種頗有前景促進生理功能恢復的新方法是修復受損腦區的血管系統。血管系統為受傷的組織提供氧氣和關鍵營養素。在中風患者中，這種修復過程受到多種機制的抑制。
幾年前，UZH大學Martin Schwab教授的研究小組使用了一個小鼠模型來證明，信號分子Nogo-A不僅能減少神經纖維的生長，還能調節大腦中血管的生長，從而抑制它們的修復。
運動功能的改善得益于血管生長
在一項針對小鼠的研究中，研究人員對Nogo-A分子和其相應的受體之一S1PR2進行基因失活。這些小鼠的血管顯示出改善的再生能力，并且它們比對照組小鼠更好地恢復了受影響的運動技能。這些發現在治療中得到了重現，在中風后的小鼠中使用抗Nogo-A抗體，也使得在受影響的腦區周圍重建強大且功能性的血管網絡。
研究第一作者、UZH神經科學家Ruslan Rust說。“接受治療的小鼠，其神經系統顯示出更好的恢復能力，它們的運動功能受影響較小，我們將其歸因于血管再生。”
Nogo-A抗體已用于脊髓損傷的臨床試驗
以前增強血管生長的實驗幾乎完全集中在血管生長因子的補充，由于其嚴重的副作用，如出血風險增加，導致這種療法在臨床上是不可行的。
Rust說：“我們的發現為治療中風患者提供了一個很有前景的替代方法，尤其是因為抗Nogo-A抗體已被用于脊髓損傷的臨床試驗。”
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